1. 研究目的与意义
文献报道丹参酮ⅡA能够逆转乳腺癌化疗耐药，但确切机制不清楚。
近年研究表明肿瘤干细胞（cancer stem cells, CSCs）是肿瘤化疗耐药的根源，因此，本课题旨在探讨丹参酮ⅡA是否通过削弱乳腺癌细胞干性抵抗乳腺癌化疗耐药，并进一步研究其调控乳腺癌细胞干性的潜在机制。
最近越来越多研究表明microRNA（miRNA）在CSCs活性调控中扮演重要角色，其中miR-9在乳腺癌细胞干性调控中起关键作用。
2. 文献综述
miR-9在乳腺癌发生发展中的作用及机制摘要: 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，在我国发病率呈逐年上升趋势。
近年来研究表明，microRNA（miRNA）在肿瘤的发生和发展中扮演重要角色，其中miR-9在乳腺癌发生发展中起重要作用。
本文主要对miR-9在乳腺癌发生发展中的作用及可能的机制进行综述。
3. 设计方案和技术路线
研究方案：1. 确证丹参酮ⅡA对乳腺癌细胞干性的抑制作用 通过MTT筛选丹参酮ⅡA 浓度；给予乳腺癌细胞系MCF-7及MDA-MB-231丹参酮ⅡA，用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR, qPCR）及western blot检测干性标志分子Oct3/4、ALDH1、Nanog和Sox2 mRNA和蛋白水平变化，用微球体形成实验检测微球体形成能力变化。
2. 研究丹参酮ⅡA削弱乳腺癌细胞干性的机制。
给予乳腺癌细胞系MCF-7及MDA-MB-231丹参酮ⅡA，采用qPCR检测miR-9水平；给予乳腺癌细胞系MCF-7及MDA-MB-231丹参酮ⅡA并上调miR-9，qPCR及western blot检测干性标志分子Oct3/4、ALDH1、Nanog和Sox2 mRNA和蛋白水平变化，用微球体形成实验检测微球体形成能力变化。
4. 工作计划
一．文献综述完成，实验方案确立二．通过MTT筛选，已确立丹参酮ⅡA低中高浓度
5. 难点与创新点
乳腺癌作为女性排名第一的常见恶性肿瘤，其化疗耐药是临床治疗面临的难题。
最近研究发现肿瘤干细胞CSCs是化疗耐药的根源，因此，探寻调控乳腺癌细胞干性的药物对于乳腺癌化疗耐药的治疗具有十分重意义。
本课题以CSCs为切入点，阐释丹参酮ⅡA逆转乳腺癌化疗耐药的可能机制，揭示丹参酮Ⅱ A调控乳腺癌细胞干性的机制，为乳腺癌化疗耐药的治疗提供理论依据。
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